基因遗传变异是指基因组DNA分子突然发生的可遗传变异。在分子水平上，基因变异是指基因在结构上碱基对组成或排列顺序的改变。

虽然基因非常稳定，可以在细胞分裂时准确的复制自己，但这种稳定是相对的。在一定条件下，一个基因可以突然从原来的存在形式变成另一个新的存在形式，即在某个位点突然出现一个新的基因来代替原来的基因。

除了上面提到的致病基因形成导致的遗传病外，基因突变的后果还会引起死胎、自然流产、出生缺陷等。，这叫致命突变；当然可能不会影响人体，只是造成正常人体之间的基因差异。

遗传变异因素[1]；甚至可能给个体的生存带来一些好处。

突变的生物学意义(即基因突变)是指细胞中遗传基因(通常是存在于细胞核中的DNA)的改变。包括单个碱基的改变，或者多个碱基的缺失、重复、插入导致的点突变。原因可以是细胞分裂时遗传基因的复制出错，也可以是受到化学物质、辐射或病毒的影响。

突变通常会导致细胞功能障碍或死亡，甚至会在高等生物中引发癌症。同时，突变也被视为物种进化的“驱动力”:不合需要的突变会被自然选择淘汰，而有益的突变会被积累。中性突变对物种没有影响，并逐渐积累，这将导致间断的平衡。

变异因素辐射因素，过量的辐射会引起基因突变；温度因素，高寒地带由于温度的骤变会引起多倍体变异；化学因素，一些化学物质可能会使基因在复制时发生错误，引起突变；时间因素，在基因不断的复制过程中可能会发生一些错误，引起突变。 [1] 变异原因

俄罗斯科学院遗传研究所的研究人员发现了DNA分子中最脆弱的位置，这些位置与细胞核中的核质相连。正是因为这些位置，导致了基因突变和染色体错位。专家指出，基础研究成果对人类基因的研究意义重大。

细胞核中的每一个DNA分子都是从几个点固定在细胞核上的，这些点形成了一个DNA分子环。俄罗斯研究人员认为，许多染色体变异发生在DNA分子与核质相连的位置，而造成这种现象的原因是所有DNA分子都在与核质相连的长度上与DNA拓扑异构酶接触。如果这种酶的活性受到限制，这个环就会断裂成碎片，就像细胞的自然凋亡一样。此外，各种M充满了腺嘌呤和胸腺嘧啶

遗传变异相关数据

AR片段也嵌入DNA中，这些片段很容易被分离和改变。研究人员进一步发现，导致肌肉组织变形和药物的继发性白血病恰好发生在DNA与核质连接的位置。由于这些位置的存在，那些相距遥远的核苷酸序列和其他分子似乎被绑在了一起，它们的结构和性质促进了基因的结合和DNA链的交换。这些位置是分子中最脆弱的地方，容易被核酸酶破坏，病毒DNA也最容易选择在这些位置连接。凋亡过程中这些位置也会发生染色体错位和DNA断裂。

俄罗斯研究人员对从核质(可以区分中心的核质和边缘的DNA分子环)获得的切片进行实验，证实了在血液肿瘤化疗中导致白血病的AML-1基因和ETO的融合只是发生在核质上，还发现切片上不稳定的核苷酸序列片段明显吸附在核质上。

生命爆发

在地球诞生以来的46亿年里，地球上的生命，包括植物和动物，几乎没有留下任何实质性的痕迹。然而，在这短短的时间内，不超过500万年到1000万年后，出现了生命的大爆发。这个时期出现的生命形态与今天的生物非常相似，从海星到两侧对称的甲壳类动物，甚至有胚胎椎骨的动物。在地质时代的寒武纪，仍是浅床一部分的伯吉斯页岩保留了这些早期生物的“图像”，例如一只90厘米长的虾形动物用它的圆颚抓住了一只长满刺的蠕虫，还有一只奇怪的虾。

这种生物物种的突然爆炸给生物学提出了一个难题:生物体是如何进化的？对于一些生物学家来说，小规模的累积遗传变异结果似乎不足以解释如此剧烈和快速的生物变化。达尔文在他的理论中也提到了这个问题。尽管伯吉斯页岩和基因直到下个世纪才被发现，但达尔文的同时代人正试图解决另一个令人困惑的问题。他们认为这也与进化有关，即单个受精卵如何变成具有特定器官的多细胞复杂动物。

一个新物种如何进化和一个受精卵如何发育成一个生命体看似毫无关联，但两者都表明了某种神秘的遗传效应。近一个世纪以来，遗传学家一直在杂交果蝇，它们的后代继续杂交，产生了数千种不同的果蝇物种，其中一些显然很怪异。一个品种没有眼睛，另一个品种头上有脚。这说明单个基因的一些小的变异就能导致大的变化。14年前，研究人员在寻找畸形的原因时，发现有些基因没有发生突变。

像大多数好基因一样，它们指导特定细胞的生长，但控制其他基因的行为，这些基因被称为调节元件。激素可以在胚胎中适时发挥作用，负责安排头部、尾部、翅膀、腿、眼睛或触角的生长。当导致“无眼”的基因出现在头部并起作用时，这只果蝇就“天生”无眼。这些关键基因在伯吉斯页岩形成之前就已经存在了5 . 35亿年。现在，尚未回答的问题是，调控器本身是如何进化的，以及如何“知道”何时开启胚胎中的基因。今天人们不了解的是各种基因是如何相互控制的。科学家推测，监管者之间的网络一旦编织起来，就很难改变。所以寒武纪生命大爆发后，无论生命变化多么奇怪，充其量只是进化过程中的一个小插曲。

变异好处

比如杂交水稻、三倍体无籽西瓜、八倍体小黑麦等。，大多是用人工的方法让自己的基因变异。

还有动物，比如短腿的安康羊。还有一些酶是用来切割基因的，比如抗

基因:杂交水稻[1]虫棉。大部分生物本身都会发生变异，以适应自然的变化，适应环境的变化。所以单纯说基因变异是好是坏是不全面的。有句话叫“突变是进化的原料”，所以突变的概念要大很多。如果要论证变异的好处，就需要尽可能避免论证个体变异，因为变异在大多数情况下对个体是不利的，甚至是致命的。就一个物种或群体而言，变异带来了物种的多样性。没有变异，地球上的生命将永远停留在大分子阶段。正是因为各种变异，地球才有了现在这么多的生命。

同时变异给了大自然选择的机会，变异让一个物种产生了各种各样的性状。在大自然面前，适者生存。虽然对弱者很残酷，但最后的幸存者都是强者。强者数量的增加带来的是群体质量的提高，这对一个物种的延续至关重要。

相关信息

研究表明，基因变异削弱了艾滋病毒的危害。

2008年3月24日，研究人员表示，一些人携带可以迫使艾滋病病毒变异的基因，而被削弱的病毒在传播给其他人后，危害会更小。

艾滋病病毒会攻击人的免疫细胞。像其他病毒一样，它不能复制自己，但必须劫持一个细胞，将其变成病毒工厂。为了完成这个任务，艾滋病病毒必须避开一些基因，比如一种叫做HLA的免疫基因。

发表在美国《公共科学图书馆病原卷》杂志上的研究报告说:“一些人携带的HLA基因可以迫使艾滋病病毒允许自身发生变异，以破坏其复制能力。”

南非开普敦大学的艾滋病专家卡罗琳·威廉姆森(Caroline Williamson)表示，被削弱的病毒减缓了这些人的发病速度。而且，这些被削弱的病毒在传染给其他人后也会有同样的表现，即使那些人没有保护性的HLA基因。“这项研究表明，如果你感染的病毒具有与弱复制能力相关的遗传特征，那么你存活的几率会更大。”

南非的科学家对21名女性进行了随访，她们都是最近感染了弱化艾滋病毒，但是她们没有保护性HLA基因。研究发现，这些女性的艾滋病毒水平远低于那些感染了非变异艾滋病毒的女性。威廉姆森说，“这些没有HLA基因的人很有可能是从有这个基因的人那里感染了病毒。”