据外媒报道，科学家们早就知道，SARS-CoV-2独特的刺突蛋白质通过附着在健康细胞上来帮助病毒感染宿主。现在，一项新的重大研究表明，它们在疾病本身中也起着关键作用。这篇于2021年4月30日发表在《Circulation Research》上的论文还明确指出，COVID-19是一种血管疾病，其确切地展示了SARS-CoV-2病毒是如何在细胞水平上损害和攻击血管系统的。

这些发现将有助于解释COVID-19各种看似不相关的并发症并可能为更有效的治疗方法的新研究打开大门。

“很多人认为这是一种呼吸系统疾病，但它实际上是一种血管疾病，”助理研究教授、这项研究的论文共同高级作者Uri Manor表示，“这可以解释为什么有些人会中风，为什么有些人身体的其他部位会出现问题。它们之间的共同点是它们都有血管支撑。”

索尔克的研究人员跟加州大学圣地亚哥分校的科学家联合撰写了这篇论文，其中包括共同第一作者Jiao Zhang和共同高级作者John Shyy等人。

虽然这些发现本身并不完全令人惊讶，但该论文首次提供了明确的确认并详细解释了这种蛋白质破坏血管细胞的机制。越来越多的人认为SARS-CoV-2会影响血管系统，但它是如何影响血管系统的还不清楚。同样，研究其他新冠病毒的科学家长期以来一直有在怀疑时刺突蛋白导致了血管内皮细胞的损伤，但这是首次有记录的过程。

在这项新研究中，研究人员创造了一种“假病毒”，它被SARS-CoV-2典型的刺突蛋白冠状结构包围，但不包含任何实际的病毒。暴露于这种假病毒对动物模型的肺部和动脉造成了损害–这证明单是刺突蛋白就足以引起疾病。组织样本显示肺动脉壁上的内皮细胞有炎症。

然后研究小组在实验室复制了这一过程，他们将健康的内皮细胞暴露在刺突蛋白下。结果他们发现刺突蛋白通过跟ACE2结合来破坏细胞。这种结合破坏了ACE2向线粒体发出的分子信号，进而导致线粒体受损和破碎。

以前的研究表明，当细胞暴露于SARS-CoV-2病毒时也会产生类似的效果，但这是首个表明细胞暴露于刺突蛋白本身时就会发生损害的研究。

Manor表示，对这种刺突蛋白突变的进一步研究将为SARS CoV-2突变病毒的传染性和严重性提供新的见解。

接下来，研究人员希望进一步研究被破坏的ACE2蛋白破坏线粒体并导致它们改变形状的机制。